SARS-CoV-2, вероятно, может блокировать болевые сигналы

До сих пор все исследования SARS-CoV-2 – коронавируса, вызывающего Covid-19 – были сфокусированы на изучении того, как вирус внедряется в клетки с помощью белка ACE2. Однако, как выяснилось недавно, существует и другой способ проникновения вируса в клетки, который позволяет ему инфицировать нервную систему и делать свои жертвы невосприимчивыми к боли.

Раджеш Ханна, профессор фармакологии из Аризонского университета, изучает процесс возникновения в клетках болевых сигналов, которые затем передаются в мозг и заставляют нас чувствовать боль. Ханна обратил внимание на результаты двух исследований, которые доказали, что шиповидные белки на поверхности SARS-CoV-2 связываются с белком нейропилином-1 и могут использовать его для проникновения в клетки наряду с белком ACE2. В обычных обстоятельствах нейропилин-1 контролирует рост кровеносных сосудов и рост и жизнеспособность нейронов, однако связываясь с природным белком VEGF-A (фактор роста эндотелия сосудов А), он возбуждает болевые сигналы в клетках, которые передаются по спинному мозгу в головной и вызывают у нас чувство боли. При этом известно, что в биологических образцах пациентов с Covid-19 активность нейропилина-1 повышена, как и в воспринимающих боль нейронах животных моделей.

В ходе проведения лабораторных исследований с использованием нейронов команде Ханна удалось выяснить, что связывание шиповидных белков SARS-CoV-2 с нейропилином-1 снижает интенсивность болевых сигналов, то есть у людей это также может иметь заглушающий боль эффект. Нейропилин-1 блокирует белок VEGF-A, подавляя таким образом восприимчивость нейронов к болевым сигналам и снижая порог болевой чувствительности.

Дальнейшее изучение структуры рецепторов нейропилина-1 поможет разработать лекарства, направленные на этот важный белок, которые помогут справиться не только с Covid-19, но и с такими заболеваниями, как рак.