я могу 
Все гениальное просто!
Машины и Механизмы
Все записи
текст

Гормон стресса может «разбудить» спящие опухолевые клетки

Стресс и иммунные клетки нейтрофилы могут «запускать» рецидив злокачественных опухолей спустя годы после окончания лечения. К такому выводу пришли авторы исследования, изучив результаты экспериментов на мышах и данные 80 пациентов с раком легких.
Гормон стресса может «разбудить» спящие опухолевые клетки

Проведенные эксперименты помогают ответить на мучительный вопрос, почему рак может возвращаться даже после того, как, казалось бы, был побежден с помощью химиотерапии или хирургии. Оказывается, большую роль в этом могут играть гормоны стресса. Сделанное открытие указывает на то, что направленное воздействие на гормон стресса с помощью давно разрешенных к применению бета-адреноблокаторов может помочь в предотвращении рецидивов опухолей.

Рецидив опухолей – одна из основных причин смерти онкологических пациентов, однако пока неясно, какие биологические механизмы запускают этот процесс.

Предыдущие исследования предположили, что рецидив возникает, когда спящие опухолевые клетки, которые распространились в организме на начальной стадии заболевания, снова начинают проявлять активность. Микела Перего и ее коллеги из Американской ассоциации содействия развитию науки выяснили, что такой гормон стресса, как норэпинефрин, реактивирует спящие клетки рака легких и яичников у мышей. В частности, исследователи обнаружили, что воздействие стрессовых ситуаций на мышей повышало у них уровень норэпинефрина, что приводило к высвобождению нейтрофилами белка S100A8/A9 и молекул жирных кислот. Все это способствовало «пробуждению» раковых клеток. Однако у тех мышей, которые, находясь в стрессе, получали экспериментальные бета-блокаторы, опухолевые клетки оставались в спящем режиме.

Исследователи также изучили образцы сыворотки 80 пациентов с раком легких, которые подверглись операции по удалению опухоли. Оказалось, что те пациенты, у которых был более высокий уровень белка S100A8/A9, с большей вероятностью сталкивались с рецидивом заболевания спустя 33 месяца после операции. По словам Перего, бета-блокаторы и их компоненты, направленные на действие S100A8/A9, следует рассмотреть как потенциальное средство для остановки реактивации раковых клеток.

Фото: Unsplash

Наука

Машины и Механизмы
Всего 0 комментариев
Комментарии

Рекомендуем

OK OK OK OK OK OK OK