Митохондриальный белок станет новой целью в лечении сердечной недостаточности

Исследователи выяснили, что нарушения сигнализации белка VDAC2 приводят к дефектам в сжатии сердечных клеток, а значит, и к снижению притока крови к сердцу. Соответственно, разработка препаратов, чьё действие будет направлено на восстановление функций VDAC2, может существенно облегчить жизнь пациентов с хронической сердечной недостаточностью, приостановив развитие заболевания на самых ранних этапах.

Главной целью учёных было прояснить роль митохондрий (органелл, которые используют кальций для продуцирования биомеханической энергии для поддержания жизнеспособности клеток) в кальциевом обмене сердечных клеток. Ранее исследователи на примере человеческой ткани сердечной мышцы, которая была взята у пациента с хронической сердечной недостаточностью, установили, что существует позитивная корреляция между активностью белка VDAC2 и улучшением работы сердца.

В ходе нового исследования учёные использовали лабораторных мышей с искусственно нарушенным функционированием VDAC2. Они заметили, что приостановка активности белка привела к серьёзным нарушениям кальциевого обмена в митохондриях, а затем и нарушению сердечных ритмов у грызунов. В конечном итоге эти факторы повлекли за собой кардиомиопатию, а после и вовсе смерть мышей.

В ходе другого эксперимента с мышами, у которых была смоделирована хроническая сердечная недостаточность, учёные обнаружили положительный эффект экспериментального препарата ефсевина (efsevin). Этот препарат прикрепляется к VDAC2 и увеличивает приток кальция в него. Так, исследователи пришли к выводу, что ефсевин и подобные ему препараты, чьей целью является белок, в дальнейшем могут стать препаратами для клинических испытаний в качестве средств против хронической сердечной недостаточности.

Фото: MedicineNet