Медики смогли обратить вспять развитие мышечной дистрофии второго типа
Учёные установили, что это заболевание является результатом нарушения коммуникации между различными типами клеток, которые способствуют восстановлению здоровья мышц.
Мышечная дистрофия второго типа вызывается мутациями в гене DYSF, в результате чего разрушается белок дисферлин, необходимый для восстановления повреждённых мышечных волокон. Из-за этого у пациентов возникают трудности с бегом и ходьбой, но такие симптомы не проявляются у людей до 25-30 лет.
Эта особенность давно интересовала учёных, так как последствия разрушения дисферлина можно наблюдать уже с рождения и на протяжении всей жизни пациента.
Исследование показало, что при отсутствии белка дисферлина мышцы постепенно увеличивают экспрессию белка Annexin A2, который также участвует в восстановлении мышечных волокон. Но увеличение концентрации A2 за пределами мышечных волокон ведёт к увеличению количества фибро-адипогенных клеток-предшественников (ФАП), которые затем преобразуются в адипоциты, образующие жировые отложения. Это и приводит к резкому снижению мышечных функций у пациентов, но учёные смогли обратить вспять механизм преобразования ФАП в жир, «отключив» адипоциты при помощи лекарственных препаратов.
Успешный опыт может открыть перед медиками новые возможности медикаментозной поддерживающей терапии болезни без применения более радикальных методов лечения. В ходе исследований хорошо зарекомендовал себя противораковый препарат батимасат, который успешно повысил мышечный тонус и помог снизить образование липидов.
Фото: Xavier Nissan, Twitter
Наука
Вячеслав Ларионов
Microsoft провела закрытую демонстрацию устройства с двумя экранами 
Негативное воздействие кофе на сердце может быть преувеличено
