Исследователи из Шеффилдского университета создали две модели, демонстрирующие, как ген болезни Паркинсона PINK1 влияет на способность организма человека формировать новые нейроны в течение жизни.
Главным образом учёные сосредоточились на взаимодействии PINK1 и нейронов, производящих дофамин. Именно эти нейроны — основная мишень болезни Паркинсона. Чем сильнее развита болезнь, тем большее количество продуцирующих дофамин нейронов преждевременно гибнут.
Однако влияние PINK1 на нейроны оказалось более негативным, чем считалось раньше. Учёные пришли к выводу, что ген не только уничтожает нейроны по мере развития болезни, но и нарушает процессы их производства в течении всей жизни человека — даже тогда, когда болезнь ещё не проявила себя.
Эту информацию учёные
получили после анализа влияния мутаций PINK1 на дофамин-продуцирующие нейроны на примере рыб данио-рерио. Выяснилось, что PINK1 нарушает процессы образования новых нейронов, и по мере взросления организм производит всё меньшее их количество. Результаты своего исследования учёные отправили своим коллегам из Люксембургского университета. Последние — уже на примере искусственных моделей человеческих клеток — подтвердили выводы шеффилдских исследователей.
«Чем дальше продвинется наше понимание воздействия мутаций PINK1 на продуцирующие дофамин нейроны, тем быстрее мы разработаем новые терапевтические способы снижения этого воздействия», — заключил один из авторов исследования, профессор Оливер Бендманн.
Фото: University of Sheffield