текст
Медики смогли обратить вспять развитие мышечной дистрофии второго типа
Успешный опыт может открыть перед медиками новые возможности медикаментозной терапии болезни без применения более радикальных методов лечения.
2153
0
0
- ВКонтакте
- РћРТвЂВВВВВВВВнокласснРСвЂВВВВВВВВРєРСвЂВВВВВВВВ
- Telegram
Исследования, проведённые сотрудниками Центра исследований генетической медицины при Детском исследовательском институте США, позволили выявить причины внезапного появления симптомов мышечной дистрофии второго типа (LGMD2B) у взрослых людей.
Эта особенность давно интересовала учёных, так как последствия разрушения дисферлина можно наблюдать уже с рождения и на протяжении всей жизни пациента.
Успешный опыт может открыть перед медиками новые возможности медикаментозной поддерживающей терапии болезни без применения более радикальных методов лечения. В ходе исследований хорошо зарекомендовал себя противораковый препарат батимасат, который успешно повысил мышечный тонус и помог снизить образование липидов.
Фото: Xavier Nissan, Twitter
Учёные установили, что это заболевание является результатом нарушения коммуникации между различными типами клеток, которые способствуют восстановлению здоровья мышц.
Мышечная дистрофия второго типа вызывается мутациями в гене DYSF, в результате чего разрушается белок дисферлин, необходимый для восстановления повреждённых мышечных волокон. Из-за этого у пациентов возникают трудности с бегом и ходьбой, но такие симптомы не проявляются у людей до 25-30 лет.
Эта особенность давно интересовала учёных, так как последствия разрушения дисферлина можно наблюдать уже с рождения и на протяжении всей жизни пациента.
Исследование показало, что при отсутствии белка дисферлина мышцы постепенно увеличивают экспрессию белка Annexin A2, который также участвует в восстановлении мышечных волокон. Но увеличение концентрации A2 за пределами мышечных волокон ведёт к увеличению количества фибро-адипогенных клеток-предшественников (ФАП), которые затем преобразуются в адипоциты, образующие жировые отложения. Это и приводит к резкому снижению мышечных функций у пациентов, но учёные смогли обратить вспять механизм преобразования ФАП в жир, «отключив» адипоциты при помощи лекарственных препаратов.
Успешный опыт может открыть перед медиками новые возможности медикаментозной поддерживающей терапии болезни без применения более радикальных методов лечения. В ходе исследований хорошо зарекомендовал себя противораковый препарат батимасат, который успешно повысил мышечный тонус и помог снизить образование липидов.
Фото: Xavier Nissan, Twitter
Наука
Вячеслав Ларионов
Машины и Механизмы
Всего 0 комментариев
Microsoft провела закрытую демонстрацию устройства с двумя экранами 
Негативное воздействие кофе на сердце может быть преувеличено
