Воспалительные молекулы контролируют потерю капилляров

Капилляры, мельчайшие кровеносные сосуды, соединяют артерии с венами и транспортируют кислород, питательные вещества и отходы по кровотоку. Из-за возникающих аномалий в этих многофункциональных сосудах развиваются многие заболевания. Чтобы узнать причины потери капилляров, были изучены выращенные в лаборатории трехмерные человеческие сети кровеносных сосудов.

Ученые сосредоточились на двух типах человеческих клеток: эндотелиальных, которые выравнивают внутреннюю поверхность капилляров, и перицитах, которые укрепляют внешнюю поверхность кровеносных сосудов. Связь между этими клетками управляет возникновением сети кровеносных сосудов и их разветвлением. Чтобы воссоздать среду, в которой погибают капилляры, был сымитирован ушиб. Для этого исследователи активировали макрофаги, тип иммунных клеток, перерабатывающих мертвые и больные клетки.

Как оказалось, три основные провоспалительные молекулы — интерлукин-1 бета (IL-1β), фактор некроза опухоли альфа (TNFa) и тромбин — индивидуально и в сочетании управляют потерей капилляров, которая возникает при гипертонии, диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях, нейродегенеративных заболеваниях и злокачественном раке.

Были найдены еще несколько других провоспалительных молекул, способствующих потере капилляров, но ни одна из них не оказалась такой мощной, как IL-1β, TNFa и тромбин. Но исследование отличилось и позитивным открытием — были найдены лекарственные средства, останавливающие потерю капилляров.