Ученые определили причину аномального роста сердца

Гипертрофия сердца развивается из-за различных факторов, в частности, из-за высокого кровяного давления. Существующие методы лечения только отсрочивают неизбежное, губчатая сердечная мышца со временем всё равно становится толще и жестче. Это приводит к сердечной недостаточности, при которой сердце уже не может достаточно сокращаться, чтобы прокачивать кровь через тело.

В новом исследовании ученые определили ключевой молекулярный регулятор в сердце, известный как FoxO1. Он присоединяет и активирует широкий спектр генов в клетках сердца, что приводит к повсеместному увеличению передачи сигналов роста.

«FoxO1 является основным фактором, который регулирует гены, участвующие в метаболизме и росте, — сказал автор исследования. — Но в сердце его активность поочередно связана с увеличением и снижением роста, и в результате возникла неопределенность в отношении того, что означает активация FoxO1 с точки зрения гипертрофии сердца».

В новом исследовании ученые исследовали FoxO1 с помощью мышей с поперечным сужением аорты. У этих животных сердечная гипертрофия развивается в результате перегрузки кровяного давления и стресса на сердце, что примерно имитирует развитие сердечной гипертрофии у людей с высоким кровяным давлением. Исследователи провели геномный анализ ткани сердца животных, в частности, в поисках областей, где FoxO1 связывается с ДНК и включает или выключает гены.

Анализ команды показал, что FoxO1 широко связывается с генами в сердце. Связывание FoxO1 особенно усиливалось во время патологического роста сердца, а потеря экспрессии FoxO1 в сердце предотвращала его чрезмерный рост, вызванный хронически повышенным кровяным давлением. Исследователи обнаружили это после того, как удалили FoxO1 из клеток сердца, культивируемых в лаборатории, и обнаружили, что клетки больше не увеличиваются в размерах.