текст
Ученые нашли ключ к сохранению рабочей памяти
Исследователи нашли ключевую молекулу, которая помогает нейронам сохранять информацию в рабочей памяти. Это потенциально может помочь лечению нейрокогнитивных расстройств, таких как шизофрения и болезнь Альцгеймера.
Рабочая память — это способность удерживать информацию "в уме", она является основой абстрактного мышления и определяющей характеристикой человеческого мозга. Исследователи из Йельского университета нашли ключевую молекулу, которая помогает нейронам сохранять информацию в рабочей памяти, что может помочь в лечении нейрокогнитивных расстройств. Об этом сообщили 19 марта в журнале Neuron.
«Рабочая память возникает из нейронных сетей в префронтальной коре, — сказал автор исследования Мин Ван, старший научный сотрудник в области нейробиологии. — Мы узнали, что эти сети имеют особые молекулярные требования к работе».
Нейроны в префронтальной коре возбуждают друг друга, чтобы удержать информацию "в уме". Нейронные сети действуют как своего мысленный блокнот для рисования, позволяя нам помнить, что карамелизированный лук жарится на сковороде, пока мы ищем в соседней комнате ножницы.
Новое исследование показало, что эти префронтальные кортикальные сети зависят от нейромедиатора ацетилхолина, стимулирующего мускариновые рецепторы М1, расположенные на поверхности нейронов префронтальной коры. Блокирование мускариновых рецепторов М1 уменьшало возбуждение нейронов, участвующих в работе памяти, в то время как активация рецепторов М1 помогала восстановить возбуждение нейронов.
Поскольку действие ацетилхолина на рецепторы М1 снижается при шизофрении и болезни Альцгеймера, рецептор М1 может служить потенциальной терапевтической мишенью, предполагают авторы. Мин Ван отмечает, что препарат, который в настоящее время разрабатывается для лечения шизофрении, стимулирует этот рецептор и показывает многообещающие результаты в ранних клинических испытаниях
Фото: pixabay.com
Новое исследование показало, что эти префронтальные кортикальные сети зависят от нейромедиатора ацетилхолина, стимулирующего мускариновые рецепторы М1, расположенные на поверхности нейронов префронтальной коры. Блокирование мускариновых рецепторов М1 уменьшало возбуждение нейронов, участвующих в работе памяти, в то время как активация рецепторов М1 помогала восстановить возбуждение нейронов.
Поскольку действие ацетилхолина на рецепторы М1 снижается при шизофрении и болезни Альцгеймера, рецептор М1 может служить потенциальной терапевтической мишенью, предполагают авторы. Мин Ван отмечает, что препарат, который в настоящее время разрабатывается для лечения шизофрении, стимулирует этот рецептор и показывает многообещающие результаты в ранних клинических испытаниях
Фото: pixabay.com
Наука
Полина Лаврентьева
Машины и Механизмы
Всего 0 комментариев
Потепление океанов заставляет морскую жизнь смещаться к полюсам
Самый быстрый способ заменить ложные данные в сети
