Найден возможный метод лечения незаживающих ран при диабете

Всё начинается с иммунной системы и клеток, называемых макрофагами. Макрофаги — клетки, способные к захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для организма частиц. При нормальном заживлении ран иммунная система высвобождает в крови моноциты (одни из самых крупных клеток крови), попадающие в поврежденную ткань и становящиеся макрофагами. Сначала они создают воспалительный ответ, а потом уничтожают любые бактерии или другие патогенные микроорганизмы. После этого эти же макрофаги переходят в режим невоспалительного восстановления, чтобы генерировать новые ткани и способствовать заживлению. При диабете это преобразование никогда не происходит, и воспаление продолжается.

Используя мышей и ткани человека, ученые впервые обнаружили, что эпигенетический фермент Setdb2 регулирует переход макрофагов из воспалительного типа в восстановительный. У мышей с диабетом Setdb2 не увеличивался, и их раны оставались воспаленными. Как оказалось, Setdb2 играет не последнюю роль в метаболизме мочевой кислоты, которая у людей с диабетом повышена. А высокая концентрация мочевой кислоты в крови может развивать подагру. Ученые обнаружили, что при нормальном лечении Setdb2 выключает воспаление и ксантиноксидазу, фермент, вырабатывающий мочевую кислоту.

Чтобы увидеть, может ли блокирование мочевой кислоты помочь в заживлении ран, ученые применили аллопуринол, распространенное лекарственное средство, используемое для лечения подагры и камней в почках, локально в местах ран у мышей. По словам исследователей, препарат улучшал заживление.