Медики смогли обратить вспять развитие диабета второго типа у мышей

В ходе недавних исследований группа исследователей смогла обратить вспять сахарный диабет, «отключив» у мышей определённый фермент.

В ходе исследований, посвящённых новым терапевтическим направлениям лечения диабета второго типа и борьбы с ожирением, учёные обратили внимание на то, что фермент DES1 напрямую связан с уровнем керамида. Если фермент деактивировать, то снизится и уровень керамида.

Предыдущие исследования уже предполагали, что снижение уровня керамидов может потенциально обратить вспять метаболические заболевания и диабет. Однако используемые ими методы могут привести к серьёзным побочным эффектам, но со временем учёные нашли безопасный способ корректировки процесса его выработки.

Профессор Саммерс из университета штата Юта в Солт-Лейк-Сити утверждает, что существуют доказательства связи между керамидами и метаболическими заболеваниями. По его словам, некоторые врачи уже проводят тесты на содержание керамидов, чтобы оценить риск развития сердечных заболеваний у людей.

Керамиды — подкласс липидных молекул, состоящих из сфингозина и жирной кислоты. В клетках они, помимо прочего, играют роль сигнальных молекул и участвуют в укреплении клеточной структуры. Но есть у них множество других, не столь полезных «задач».

«Керамиды способствуют развитию липотоксичности, лежащей в основе диабета, ожирения печени и сердечных заболеваний», — отмечают авторы нового исследования.

Профессор Саммерс и его коллеги обнаружили, что керамиды запускают ряд процессов, увеличивающих накопление жиров в клетках. Кроме того, они нарушают способность клеток получать энергию из сахара или глюкозы.

Липиды также замедляют переработку жирных кислот. Они делают это двумя способами: заставляя печень накапливать больше жирных кислот и уменьшая сжигание жира в тканях.

Профессор Саммерс предположил, что керамиды играют важную роль в защите клеток от разрушения, когда организм увеличивает свои жировые запасы. Но в случае ожирения керамид, похоже, принимает на себя роль токсичного липида.

Учёные разработали два способа отключения DES1: глобальный и выборочный. В глобальном подходе они «отключили» DES1 во всем теле. При селективном подходе они начали убирать фермент в отдельных местах, например, в печени или жировых клетках. Протестировав оба способа на мышах с ожирением, они пришли к выводу, что в обоих случаях метаболическое здоровье мышей значительно улучшилось, несмотря на то, что от ожирения они полностью не избавились.

Тем не менее, реакция их организма на инсулин и глюкозу вернулась к норме, став точно такой же, как и у полностью здоровых мышей. Состояние наблюдаемых мышей оставалось стабильным на протяжении двух месяцев. За это время мыши не похудели, но их организм изменил способ переработки питательных веществ. При этом вторая группа мышей, у которой отключили DES1 до того, как начать их откармливать, так и не смогла потолстеть и приобрести инсулинорезистентность.

По словам учёных, они уже определили потенциальную терапевтическую стратегию. Теперь они планируют более детально изучить полученные данные на практике, прежде чем продолжить обкатывать новые методики на животных, а затем и на людях. В любом случае, по словам исследователей, их работы выглядят многообещающе.