Отношение к физическим нагрузкам формируется на генном уровне в раннем детстве

Все зародыши одинаковы. Но по мере развития каждый ребенок приобретает свои уникальные черты. Подобные изменения называются эпигенетическими. Физическое поведение очень чувствительно к эпигенетическим воздействиям, так как детстве существует критический период, когда формируются способности тела для физических нагрузок. Но у ученых возник вопрос: можно ли изменить эти «эпигенетические метки» в более позднем возрасте?

Ранее ученые изучали энергетический баланс — калории, которые регулярно потребляются и регулярно сжигаются, — на ранних этапах развития животных. Чтобы проверить, как эпигенетика влияет на этот баланс, они сосредоточились на конкретном подтипе нейронов в гипоталамусе, известном как нейроны AgRP. Долгое время считались, что они регулируют количество пищи, потребляемое животным, таким образом управляя его энергетическим балансом.

Чтобы проверить эффекты метилирования ДНК в нейронах AgRP, исследователи отключили у сосущих мышей экспрессию гена Dnmt3a, отвечающего за этот процесс. Ученые предполагали, что после нарушения метилирования в этих нейронах лабораторные мыши будут есть и набирать жира больше, чем дикие. Но что-то пошло не так. Лабораторные мыши были лишь немного тяжелее диких.

Поэтому они попробовали еще раз. На этот раз исследователи уничтожили один и тот же ген в один и тот же момент развития. Кормили мышей точно так же, но теперь в течение восьми часов животные могли бегать в колесе. Именно здесь ученые увидели различия. По сравнению с мышами дикого типа, которые пробегали около шести километров за ночь, лабораторные мыши пробегали вдвое меньше.

Были зафиксированы и некоторые молекулярных изменения, такие как увеличение экспрессии гена Bmp7, который участвует в образовании жировой ткани у лабораторных мышей. Результаты показывают, что существуют обширные эпигенетические изменения, изменения экспрессии генов и явное изменение поведения, но пока неясно, как именно эти три эффекта связаны на молекулярном уровне.