текст
Американские биологи испытали лекарство от кокаиновой зависимости
Представленная на этой неделе разработка продемонстрировала впечатляющие результаты в опытах на мышах.
1528
0
0
- ВКонтакте
- РћРТвЂВВВВВВВВнокласснРСвЂВВВВВВВВРєРСвЂВВВВВВВВ
- Telegram
Исследователи из Университета Дьюка разработали синтетическую молекулу, снижающую эффективность и притягательность кокаина на физиологическом уровне, и успешно опробовали её на мышах. Ну а в перспективе разработка может стать актуальной и для людей.
Попытки регулировать распространение ферментов и генов в клетках мозга, непосредственно связанных с круговоротом дофамина, долгое время оставались одним из основных направлений в разработке лекарств, способных бороться с развитием наркотической зависимости.
Известно, что в процессе употребления кокаина в организме потребителя наркотика нарушается здоровое распространение так называемого «гормона счастья». Дофамин просто накапливается в нервной ткани человека, лишая его возможности получать удовольствие от вещей, что нравились ему ранее.
Этот процесс возможно остановить при помощи препаратов, способных соединяться с рецептором NTSR1 , который находится на поверхности определенных типов клеток мозга. Новая разработка относится как раз к этому виду лекарств.
«Идея разработки лекарства от зависимости, воздействующего на рецепторы NTSR1, существовала на протяжении последних 20 лет. Все попытки реализовать этот концепт провалились, так как препараты, включающие эти рецепторы, крайне негативно влияли на давление, температуру тела и координацию движений. Эту проблему не удавалось решить до настоящего времени», — рассказывает о разработке один из авторов исследования, профессор Марк Кэрон.
В течение долгого времени перед учёными стояла серьёзная проблема, связанная с функциями NTSR1. Да, блокировка этого рецептора действительно позволяла бороться с притягательностью стимулирующих веществ, но в качестве побочного эффекта она часто приводила к потере памяти и другим серьезным проблемам.
Учёные из Университета Дьюка нашли способ убрать из процесса лечения негативные эффекты, открыв особую молекулу SBI-553, и затем проверив её в опытах на культурах клеток и срезах тканей мозга и кровеносных сосудов. Как результат, она смогла заставить нейроны в рецепторе вырабатывать бета-аррестин-2, не затрагивая при этом работу остальных функций NTSR1.
Воспользовавшись открытием, исследователи испытали открытую молекулу на мышах, попавших в зависимость от кокаина. У мышей, которым разрешалось самостоятельно принимать кокаин, лечение увеличило период между потреблением на значения от 20 минут до часа, а также уменьшило количество употребляемого ими наркотика более чем на 80 процентов по сравнению с контрольной группой.
Кроме того, лекарство на основе молекулы SBI-553 оказалось практически безвредно для испытуемых, которые, по итогам опытов, не испытали не один из побочных эффектов, которые чаще всего проявлялись при нарушении работы рецепторов.
Фото: Global Look Press/David Oxberry/moodboard
Наука
Илья Склюев
Машины и Механизмы
Всего 0 комментариев
Учёные подтвердили влияние погоды на активность коронавируса
Ближайшая к Земле экзопланета может быть пригодна для жизни
