Раковые клетки защищают себя с помощью актиновых «кабелей»

Белок актин во взаимодействии с другим белком – миозином – запускает сокращение мышц. Кроме того, он может формировать своеобразные «кабели» внутри клетки, которые соединяются друг с другом и действуют как несущие балки в здании, влияя на строение и форму клетки. Несмотря на то, что ученые давно знают о критически важной роли актина в функционировании клетки, его роль в работе клеточного ядра оставалась малоизученной.

Предыдущие исследования позволяли предположить, что актин играет важную роль и в жизненном цикле раковых клеток: для того, чтобы раковая опухоль росла, ее клетки должны многократно реплицироваться, и каждый раз, когда это происходит, воспроизводится и ДНК в ядре раковой клетки. По словам доктора Ноа Ламм, сотрудника Института медицинских исследований детей (Австралия), влияние актина на репликацию ДНК долгое время оставалось неизвестным, однако новое исследование смогло обнаружить неожиданную функцию белка в этом процессе.

Репликация ДНК в раковой клетке похожа на то, как старый автомобиль пытается выжать максимальную скорость, – он постоянно ломается, и его приходится заводить заново. Химиотерапия пользуется этой слабостью раковых клеток, заставляя их «ломаться» как можно чаще, чтобы полностью уничтожить. Однако выяснилось, что, если раковая клетка сталкивается с проблемой в репликации ДНК, внутри ее ядра формируются актиновые «кабели», которые позволяют ядру изменить форму и помочь клетке «починить» ДНК и перезапустить процесс репликации.

С помощью передовой микроскопии высокого разрешения исследователи увидели, что поврежденная ДНК скользит вдоль актиновых «кабелей», пытаясь добраться до того места в клеточном ядре, где «ремонт» будет происходить наиболее эффективно. Раньше ученые не догадывались об этой способности раковых клеток к самозащите. Принципиально важно здесь то, что актин включает эту неожиданную функцию в ответ на химиотерапию, помогая раковым клеткам сопротивляться лечению.

Сделанное открытие поможет в разработке способов деактивации актиновых «кабелей», что позволит убивать раковые клетки, которые уже испытывают трудности в репликации ДНК. А сочетание химиотерапии с лечением, которое будет вмешиваться в работу актина, позволит повысить ее эффективность.