Некоторые сперматозоиды могут «отравлять» соперников, чтобы быстрее добираться до яйцеклетки

Специалисты из Института молекулярной генетики Макса Планка (Германия) обнаружили этот довольно уникальный «чит-код», изучая механизмы, с помощью которых мужские половые клетки передвигаются в женской репродуктивной системе.

«Сперматозоиды – безжалостные соперники, - говорит Бернхард Геррманн, глава института. – Генетические различия могут обеспечить отдельных особей преимуществами в гонке на выживание, способствуя передаче этих генетических вариантов будущим поколениям».

Генетики обнаружили, что переключатель белка Rho, известный как RAC1, играет ключевую роль в том, чтобы сперматозоид двигался прямо к цели: если его вывести из строя, то сперматозоид начнет «шататься», словно пьяный. Согласно результатам исследования, вариация в кодировании последовательностей на 17-й хромосоме, кажется, делает именно это – «штампует» гены, которые мешают работе RAC1.

Этот участок, известный как т-вариант, на протяжении почти столетия был одной из главных странностей менделевской генетики: если у мышей одна из пар 17-й хромосомы имела т-вариант, а другая была нормальной, то вероятность наследования этого варианта потомством не была равна 50:50, как этого следовало ожидать. В действительности же вероятность того, что один из их детенышей родится без т-варианта, составляла 1 к 100. Если же обе пары 17-й хромосомы имели т-вариант, мыши вообще не могли стать родителями – они были стерильны.

Помня об этом, исследователи попытались выяснить, что происходит в семенниках мышей, изучив генотип отдельных сперматозоидов и оценив их подвижность. Оказалось, что еще внутри сперматоцитов – клеток-предшественников сперматозоидов – которые содержали как т-варианты в обеих парах 17-й хромосомы, так и нормальные последовательности, возникало т-кодирование, нарушавшее развитие RAC1. Как только сперматоциты превращались в сперматозоиды, они вступали в процесс мейоза – редукционного деления клеток, в ходе которого число хромосом уменьшалось в 2 раза. В результате каждый сперматозоид имел только по одной хромосоме из каждой пары, то есть у одних сперматозоидов был т-вариант 17-й хромосомы, а других – нет. И вот здесь происходило самое интересное: т-варианты также производили собственное «лекарство» для спасения RAC1, вырабатывая специальный белок.

«Представьте себе марафон, все участники которого получили отравление питьевой водой, но некоторые при этом получили также антидот», – комментирует Геррманн.

Причем этот антидот работал только в небольших количествах: как избыток RAC1, так и его недостаток вели к нарушению эффективности движения сперматозоидов.

Несмотря на то, что этот механизм впервые был продемонстрирован у мышей, он имеет ограниченную актуальность для репродукции человека. Но чем больше мы понимаем, как устроены различные модели репродуктивной химии в царстве животных, тем лучше мы узнаем о нашей собственной эволюции.