Юлия
я могу Начать заново.
"Поворачивай стиль"
Юлия Мешавкина
Все записи
текст

Ни жив ни мертв

Среди кинопремьер регулярно появляются интеллектуальные триллеры с популярным и не до конца понятным главным героем. Это вирус: инопланетный, доисторический или искусственный – который проскочил мимо ученых, преодолел все мыслимые барьеры и вот-вот поработит мир...

Насчет всего мира – почти правда: если миллилитр океанской воды вмещает более 24 миллионов вирусов, представьте, сколько их на земном шаре. И все паразиты: вирусы находятся в абсолютной зависимости от живых организмов. Часто такая зависимость плачевна для хозяина, потому что вирусы вызывают заболевания: у человека – грипп, полиомиелит, оспу, гепатит, энцефалит, СПИД; у животных – ящур, чуму, бешенство; у растений – мозаики и желтухи; для микроорганизмов встреча с патогенным вирусом, как правило, и вовсе заканчивается гибелью всей колонии.
В систематике сущего вирусы занимают не какой-нибудь скромный класс, а целое царство – доклеточных. Все остальное, от синих китов до ничтожных бактерий, имеет клеточное строение. Это главная причина того, что принадлежность вирусов к сущему очевидна, а вот отношение к живому условно. С одной стороны – какая там жизнь, если у них даже клетки нет. С другой – активная роль вирусов в нашем прошлом, настоящем и неизбежном будущем вынуждает задумываться не только об их «живости», но и, грешным делом, о разумности.
 ЧТО ВООБЩЕ отличает живое от неживого? Живое является таковым в течение определенного срока – оно рождается и умирает. Оно биохимически автономно (то есть существует благодаря собственному обмену веществ), может размножаться и передавать потомству свои особенности. Вирус, будучи облигатным (то есть вынужденным) паразитом, на эти простые вещи способен только после встречи с организмом, за счет и внутри которого будет жить. До этого события он больше похож на химическую структуру: нуклеиновая кислота, оболочка, кое-какие специфические белки, в целом – полная инертность. Из-за этой противоречивости биологи отвели вирусу туманную область на границе между живым и неживым (к слову, там расположились еще два недоизученных инфекционных объекта: вироид, состоящий только из нуклеиновой кислоты, и белковый прион). Антикомплимент мировой науке: несмотря на крайнюю проникновенность наших взаимоотношений с нанопаразитами, мы знаем о них слишком мало.   
Вирусология – молодая наука. Само существование вирусов было научно подтверждено лишь в 1892 году русским микробиологом Дмитрием Ивановским в результате исследования мозаичной болезни табака. Пять лет спустя был выделен вирусный возбудитель ящура. Первое вирусное заболевание человека – желтая лихорадка – было обнаружено в 1901 году. Долгое время принципиально новый патоген не имел названия. Ведь о нем почти ничего не было известно, кроме того, что он проходит через бактериальные фильтры и не может размножаться в искусственных средах. Современное имя вирус (от лат. virus – яд) получил с легкой руки голландского микробиолога и ботаника Мартина Бейеринка (Martinus Willem Beijerinck), который, воспроизводя опыты Ивановского шестью годами позже, в своих отчетах обозначал объект исследования как «фильтрующиеся вирусы». Сегодня в царстве вирусов выделяют 6 отрядов и более 90 семейств. Правда, 70 из них до сих пор не систематизированы и не приписаны к существующим отрядам.
ДО СИХ ПОР эта микроармия, имея общую схему строения и развития, не имеет родословной, которую принимали бы все вирусологи. Есть только гипотезы происхождения. Одна считает вирусы потомками одноклеточных (например, бактерий), которые прошли дегенеративную эволюцию – «развитие наоборот». Этому противоречит их многообразие, которое стало аргументом в пользу второй концепции: происхождения от протобионтов, доклеточных форм жизни. Наиболее фантастичной казалась поначалу третья гипотеза: о том, что вирусы – это «сбежавшие» (точнее было бы сказать «блудные») генетические структуры, которые добились относительной независимости от клеток, хотя жить способны только внутри них. Но именно эта версия объясняет и разнообразие вирусов (от простых до сложных, от паразитов грибов до паразитов животных), и их общность, и постоянные пополнения в их полку.

ДОЛГОЕ ВРЕМЯ ученые считали вирусы инертными кристаллами – уж очень лаконично они устроены. Вирус становится «полноценным» после проникновения в клетку – до этого, в состоянии покоя, он называется вирионом. В его сердцевине находится геном, наследственный материал в виде нескольких (или вообще одной) молекул нуклеиновой кислоты – ДНК (дезоксирибонуклеиновой) или РНК (рибонуклеиновой). В этом «или» – принципиальное отличие вирусов от клеточных организмов: у всех истинно живых присутствуют ДНК и РНК одновременно. При этом генетический материал представлен в вариантах, которые для клеток немыслимы: одноцепочечная ДНК (мы все представляем ее только в виде двойной спирали), двухцепочечная РНК... Похоже на метод проб и ошибок, оттачивание мастерства, которым природа занималась задолго до появления клетки в ее теперешнем виде.
К ДНК-содержащим относятся многие бактериофаги (пожиратели бактерий), возбудители оспы, герпеса, гепатита В, некоторые паразиты растений. Большинство «человеческих» вирусов содержат РНК, в том числе хорошо знакомый нам обычный грипп, полиомиелит, гепатит А, вирусы свинки и кори, бешенства, клещевого энцефалита, а также его величество ВИЧ.
ВИРУСНАЯ СЕРДЦЕВИНА ОДЕТА в белковый чехол – капсид, который защищает геном от воздействий окружающей среды. Эта упаковка образована строго определенным для каждого вида количеством деталей – капсомеров. Например, у вируса полиомиелита их всего 60, у табачной мозаики – 2000. Капсомеры задают геометрическую структуру вирионов: сферическую (как грипп или ВИЧ), палочковидную (как вирус табачной мозаики), кубоидальную (оспа) и сперматозоидную (так выглядят большинство бактериофагов).
ПРОСТЫЕ ВИРИОНЫ (та же табачная мозаика) включают только нуклеиновую кислоту и один вид белка, сложные (грипп или герпес) могут содержать еще углеводы и некоторые ферменты, а также имеют дополнительную липопротеиновую оболочку – суперкапсид. Но даже такие «навороты» совсем не отягощают вирусы. Их размеры колеблются от 20 до 350 нанометров (как мы помним, нанометр (нм) – это одна миллионная миллиметра). Возбудители полиомиелита не превышают 40 нм, гриппа – 80–120 нм. Вирусы оспы и трахомы – гиганты «ростом» 200–300 нм: это величина самых мелких бактерий, которые можно рассмотреть в световой, а не электронный микроскоп.

ПРОСТОТУ УСТРОЙСТВА вирусов можно было бы принять за примитивность, не будь они так разнообразны генетически. Их лаконичность вторична, она отшлифована при освоении особой, внутриклеточной среды. Творческая искра, с которой этот дремлющий агент подчиняет себе жертву, отличает его от других возбудителей инфекций и помещает на высшую ступень облигатного паразитизма.
Как мы уже знаем, инертность вируса заканчивается, когда он проникает в клетку-хозяина. Не слишком удачное название, поскольку с этого момента хозяином положения становится захватчик: он «раздевается» (сбрасывает оболочку) и начинает управлять биосинтетическими процессами, заставляя клетку синтезировать чужие нуклеиновые кислоты и белки. Из этих компонентов происходит сборка новых бойцов, готовых к дальнейшей оккупации.
ПОДХОДЯЩЕГО ХОЗЯИНА вирус находит, «ощупывая» клетку отдельными участками капсида: если на поверхности нет специфических «узнающих» рецепторов, значит, она не годится для инфицирования, и поиски продолжаются. Но если «ключ» подходит к «замку», вирион прикрепляется к оболочке, проникает внутрь (или просто «впрыскивает» туда свой геном) и приступает к репликации – самовоспроизведению.

Репликация ДНК- и РНК-вирусов различается. С вирусной ДНК генетическая информация сначала «переписывается» на матричную, информационную РНК, которая затем перемещается к рибосомам – клеточным «фабрикам белка», и перепрограммирует их на производство своего добра. Вирусная ДНК тем временем штампует свои копии, которые объединяются со свежим белком в дочерние вирионы. Это потомство отправляется плодиться дальше. Иногда вирус даже не убивает клетку – она продолжает жить и размножать своего захватчика.
У РНК-вирусов геном сразу работает как матричная РНК. Кроме ретровирусов (к ним, например, относится ВИЧ), у которых все протекает оригинальнее. Их РНК переписывается в ДНК, которая затем встраивается в хозяйскую хромосомную ДНК, делая ее матрицей для производства вирусных РНК.
Именно на этапе репродукции в короткой жизни вируса появляется смысл, который, собственно, и формирует его отчасти киношный образ – с мифами, легендами, научными трудами и интеллектуальными триллерами. Из-за ошибок в считывании генома при штамповке вирусных копий происходят мутации. Это изменение последовательностей нуклеиновых кислот – обычный процесс в любой клетке, спонтанный или индуцированный (вызывается, например, химическими мутагенами). Изменения могут быть совсем незначительными, но каждое из них дает вирусу шанс обойти или изменить «условия игры».
Иногда вирус проникает в клетку, чтобы тихо там «пересидеть»: его геном не реплицируется, а встраивается в ДНК хозяина, «растворяясь» в ней. В этом интегрированном виде паразит называется провирусом. Такую стадию имеет в своем жизненном цикле ВИЧ, но это пример продуктивного заражения. А бывают латентные инфекции, когда вирус ничем себя не проявляет, и могут пройти годы, прежде чем он проснется под влиянием внешних условий. Или попадет в другой организм – возможно, что и совершенно другого вида. Хрестоматийный пример – все тот же ВИЧ, полученный человеком от обезьян, или возбудитель атипичной пневмонии, хранителями которого оказались дикие азиатские кошки.
Если вирус попадает в половые клетки и встраивается в хромосомы, он становится наследуемым, передается от хозяина потомкам. Большей частью таких включений человеческий геном обзавелся более 25 млн лет назад, еще будучи обезьяньим. Сейчас это так называемый «генетический мусор», который постепенно разрушается под грузом собственных мутаций. Однако уже установлено, что некоторые из вирусных генов когда-то были «приручены» организмом человека: два из них гипотетически участвуют в процессе вынашивания плода – защищают его от иммунной системы матери и «диких» вирусов.
ЦЕЛЬ ТАКОГО ПУТЕШЕСТВИЯ – не просто любой ценой размножаться, но и совершенствоваться. Без постоянной работы над собой вирусы давно погибли бы в бою с защитными силами своих хозяев. При этом было бы неважно, кто кого победил, потому что со смертью жертвы вирус лишается возможности реализовать свой спящий потенциал.
Как проходят эти бои живого с полуживым? Вирус встречает множество преград на пути к своей мишени. Первая из них – пространство, которому паразит противопоставляет свою огромную численность: из миллионов копий хоть какой-то непременно повезет попасть в организм хозяина. Если этот хозяин – существо не одноклеточное, а, скажем, млекопитающее, вирусу нужно проникнуть либо в кровь, либо на слизистые оболочки. И там, и там к встрече готовятся: слизь просто смывает опасную мелкоту, иммунные клетки крови отслеживают любые подозрительные белки. Если вирус знаком организму, то есть бывал здесь раньше в виде вакцины или инфекции, на него уже сформированы антитела, которые избирательно связывают его характерные молекулы – антигены. Даже если антител еще нет, они производятся после заражения и блокируют работу антигенов, затем запускаются клеточные иммунные реакции, пораженная клетка уничтожается, в кровь выбрасывается белок интерферон, который делает клетки менее восприимчивыми к вирусам.

Вирусная геометрия на примере патогенного Noravirus: пяти- и шестиугольные элементы капсида складываются в усеченный икосаэдр (такую же форму имеет футбольный мяч)
Есть возбудители поумнее: например, вирусы иммунодефицита не мелочатся и сразу поражают иммунные клетки хозяина. У гриппа другая тактика: в борьбе за клетку он прибегает к обманным маневрам, что позволяет ему встречаться с нами чаще. В составе его капсида имеются белки-антигены гемаглютинин (H) и нейраминидаза (N), по которым антитела находят паразита. Но если эти белки хоть немного модифицируются или даже изменят свое расположение в оболочке, организм их просто не узнает. Этот процесс – антигенный дрейф – вызывается точечными мутациями в генах, которые кодируют поверхностные белки. Его последствия мы наблюдаем каждый год (а чаще активно участвуем) во время эпидемий.
ЕЩЕ БОЛЬШИЕ ВОЗМОЖНОСТИ предоставляет нашим героям реассортация – «вирусный микс», когда у нескольких видов смешиваются целые сегменты генома в разных комбинациях, образуя гибриды (для этого клетка должна быть заражена этими видами одновременно). В результате получается совершенно новый штамм, химера, обладающая не только новыми антигенными свойствами, но и новым эпидемическим потенциалом, который позволяет пересекать межвидовые барьеры, перебираясь, скажем, от хозяина-птицы к хозяину-свинье, а потом к человеку. Случается это реже, раз в одно или несколько десятилетий, и несет куда более серьезные последствия в виде пандемий – эпидемий, которые охватывают практически весь мир. Самый страшный пример пандемии – испанский грипп, или испанка, которая в 1918–1920 годах унесла больше жизней, чем Первая мировая война; самый свежий – недавно отшумевший «свиной» грипп. Каким будет новый «коктейль», точнее, антигенная структура очередного вируса, предсказать невозможно, а значит, нельзя запастись нужной вакциной и заранее знать интенсивность эпидемии. Что касается мест возникновения, таким экспериментам очень способствует жаркий климат и перенаселенность, поэтому экзотические «новинки» приходят к нам обычно из Юго-Восточной Азии.
Белые пятна в биографии и крайняя изворотливость в сложных ситуациях создали вирусам репутацию микроскопических чудищ и безжалостных убийц. Это поверхностное суждение. Среди известных науке вирусов (их около тысячи) болезнетворна совсем небольшая часть, а остальные мирно существуют рядом с нами (ну, или внутри). Некоторые даже помогают бороться с бактериальными инфекциями и насекомыми-вредителями. Не исключено, что успехи в генной инженерии и нанотехнологиях будут неминуемы как раз благодаря участию вирусов. Осталось как-то «убедить» их в необходимости переносить нужные нам гены и позаимствовать у них ноу-хау по нано-самосборке.
ЭВОЛЮЦИЯ ВИРУСОВ – своеобразная проекция достижений цивилизации. После тысячелетнего паразитирования на изолированных обществах вирусы начали путешествовать по всему миру только в последние века, с развитием городов, ростом населения. Их перемещение стимулируют открытые границы, совершенствование транспорта, изменения климата. Их «ожесточение» провоцируется темпом и качеством современной жизни, экологической обстановкой, нашими постоянными попытками подчинить себе все и немного больше. Парадоксально, но именно «недоживые» вирусы остаются тем, что не позволяет нам забыть о собственной принадлежности к животному, живому миру. Не только потому, что они помогают обмену генами и эволюционными «новостями», не только тем, что «прореживают» нас без разбора, контролируя населенность планеты. Их область на границе между существом и веществом – немногое из того, что пока не поддается человеку и даже не изучено им до конца. Возвращающиеся пандемии напоминают нам, заигравшимся во всесилие, откуда мы, по каким законам функционируем, по чьим правилам должны жить, почему беззащитны перед каждым межсезоньем. Наверное, когда будет создана универсальная вакцина от гриппа, эта ниточка станет еще тоньше.

Всего 0 комментариев
Комментарии
OK OK OK OK OK OK OK
Яндекс.Метрика