Оказалось, что система нашего организма, регулирующая содержание железа в крови, гораздо более сложная, чем считалось ранее.
По словам Кирст Кинг-Джонс, доцента кафедры биологии Университета Альберты, ведущего автора исследования, слишком маленькое или слишком большое содержание железа может быть губительно для организма, поэтому каждая клетка вынуждена жестко контролировать его уровень. У людей железо отвечает за транспортировку кислорода в крови с помощью гемоглобина. Оно также участвует в производстве стероидных гормонов, например, эстрогена и тестостерона, восстановлении ДНК и множестве других ферментативных реакций.
Ключевой компонент системы, регулирующей содержание железа, - специальный белок, переключающийся между двумя функциями. Когда содержание железа в крови в норме, этот белок связан с железосерным кластером – в этой форме он известен как аконитаза. Однако когда уровень железа падает, белок теряет железосерный кластер, что позволяет ему регулировать специальные гены, отвечающие за содержание железа в клетках. Ранее считалось, что белок в форме аконитазы не играет какой-либо роли в регулировании уровня железа, однако по данным нового исследования оказалось, что именно он регулирует гены в ядре клетки.
«Результаты исследования говорят о том, что три заболевания – порфирия, известная как болезнь вампиров, болезнь Андерсена (гликогеноз IV типа) и синдром Вольфрама (сочетание несахарного диабета, сахарного диабета, атрофии зрительного нерва и глухоты) – могут быть связаны с работой аконитазы и уровнем железа в клетках», – говорит Кинг-Джонс. В ходе исследования также удалось определить два других компонента в молекулярной регуляции содержания железа – гликоген-ветвящий фермент и белок mitoNEET. Оба они важны для восстановления белка, регулирующего уровень железа в крови.Это новость от журнала ММ «Машины и механизмы». Не знаете такого? Приглашаем прямо сейчас познакомиться с этим удивительным журналом.