Связь кишечника с мозгом помогает понять, почему переедание вызывает ожирение

В исследовании, опубликованном в журнале Journal of Clinical Investigation, ученые наблюдали за мышами, которые потребляли жирную еду. Она повышала уровень Желудочного Ингибиторного Полипептида (ЖИП) — гормона кишечника, участвующего в регулировании энергетического баланса организма. Исследователи обнаружили, что избыток ЖИП проходит через кровь в мозг, подавляя действие лептина, гормона сытости. Мыши с повышенным уровнем ЖИП продолжали есть и набирать вес.

В первую очередь ученые выяснили, вовлечен ли ЖИП в нарушение функционирования лептина. Затем они ввели непосредственно в мозг мышей моноклональное антитело, разработанное доктором Питером Равном из фармацевтической компании AstraZeneca. Это уменьшило массу тела мышей с ожирением, получавших диету с высоким содержанием жиров.

«Животные ели меньше, снижали жировую массу и уровень глюкозы в крови. А мыши с нормальной массой тела, которые получали моноклональное антитело, не уменьшали потребление пищи и не теряли массу тела. Этот эксперимент указывает на то, что эффект потери массы тела специфичен только для мышей с ожирением», — говорит автор исследования, доктор Макото Фукуда, доцент кафедры педиатрии Медицинского колледжа Бейлора.При сбалансированном питании уровень ЖИП не увеличивается, а лептин работает стабильно, вызывая в мозгу ощущение сытости. Но когда животные едят жирную пищу и страдают ожирением, уровень ЖИП в крови увеличивается. Блокирование взаимодействия этого гормона с гипоталамусом мышей с ожирением восстанавливает способность лептина подавлять аппетит и снижает массу тела.

Ученые говорят, что им необходимы дополнительные исследования, однако уже эти результаты могут быть использованы для разработки стратегий потери веса в будущем.

Фото: Pinterest