Меланосомы – это органеллы, расположенные внутри клеток и производящие меланин – молекулу, придающую цвет нашим глазам, волосам и коже. При этом точная функция активных белков в меланосомах до сих пор остается белым пятном в понимании биологических механизмов, лежащих в основе этого процесса.
Чтобы помочь исследователям в получении детальной информации о биологии меланосом, Дэвид Сабатини из Института Уайтхеда (США) разработал устройство, получившее название MelanoIP. С его помощью ученые смогут быстро и точно изолировать меланосомы и анализировать их состав, что позволит вычислить активные белки и объяснить их влияние на развитие того или иного цвета кожи.
MelanoIP – последний в серии устройств, разработанных Сабатини и его командой для быстрого извлечения определенных органелл из клетки. Сам метод изначально был создан для изолирования митохондрий: исследователи разработали ярлык, который определял местонахождение определенного типа органелл, а затем с его помощью вычленяли эти органеллы. Позднее метод был усовершенствован для использования на лизосомах («перерабатывающем центре» клеток) и пероксисомах, важных для некоторых процессов обмена веществ.
Первым белком меланосом, на который обратили внимание исследователи, был белок MFSD12, связанный с выработкой красного пигмента феомеланина. Подавление MFSD12 ведет к появлению более темной кожи у людей и мышей, поскольку меланосомы продолжают вырабатывать черный/ коричневый меланин, но не перестают производить более светлый красный. Однако точная роль этого белка была неясной. С помощью MelanoIP Сабатини и его команда выяснили, что MFSD12 необходим для импорта аминокислоты цистеина в меланосомы (эта кислота – важный компонент для синтеза красного меланина). Исследователи предполагают, что сам по себе MFSD12 является белком-переносчиком, но необходимы дальнейшие работы, чтобы выяснить, действует ли белок в одиночку или в партнерстве с другими молекулами.
Также оказалось, что MFSD12 необходим для транспортировки цистеина в лизосомы, и это открытие может иметь применение в лечении редкого генетического заболевания цистиноза, которое развивается из-за накопления цистина (формы цистеина) в лизосомах. Подавление MFSD12 и предотвращение попадания цистеина в лизосомы может обратить накопление цистина в клетках, то есть теоретически ингибиторы этого белка могут использоваться в терапевтических целях.
Фото: Hank Adelmann
Это новость от журнала ММ «Машины и механизмы». Не знаете такого? Приглашаем прямо сейчас познакомиться с этим удивительным журналом.